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Avrion-Mitchison-Preis für Rheumaforschung 2010 geht an junge Nachwuschswissenschaftlerin

(PresseBox) (Berlin, )
Berlin, 1. Dezember 2010.
Der Avrion-Mitchison-Preis für Rheumaforschung ging in diesem Jahr an Dr. rer. nat. Edda Schulz, Paris. Die Nachwuchswissenschaftlerin wurde für ihre Untersuchungen zu den molekularen Mechanismen, die der Entstehung von T-Helfer Zellen vom Typ I zugrunde liegen, ausgezeichnet. Die Schering Stiftung verlieh den mit 2.500 Euro dotierten Preis am 30. November 2010 im Deutschen Rheuma-Forschungszentrum Berlin (DRFZ), im Rahmen der Albrecht-Hasinger-Lecture.
Die ebenfalls von der Schering Stiftung unterstützte Albrecht-Hasinger-Lecture hielt in diesem Jahr der Rheumatologe Paul-Peter Tak von der Universität Amsterdam zum Thema "Rheumatoid Arthritis – from pathogenesis towards prevention of immune-mediated inflammatory disease". Albrecht Hasinger und Avrion Mitchison waren entscheidend am Aufbau des DRFZ beteiligt, einem international renommierten Forschungsinstitut, das seit 2009 der Wissenschaftsgemeinschaft Leibniz angehört.
Der Avrion-Mitchison-Preis für Rheumaforschung wird alljährlich für Arbeiten vergeben, die zum Verständnis der Entstehung und des Verlaufs rheumatischer Krankheiten beitragen, und so Möglichkeiten für neue Behandlungsansätze aufzeigen. Edda Schulz wird für eine Arbeit ausgezeichnet, die sie am Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg, in der Arbeitsgruppe von Prof. Thomas Höfer, und am DRFZ, in der Arbeitsgruppe von Professor Andreas Radbruch, als Doktorarbeit angefertigt hat. Sie wurde damit an der Humboldt-Universität Berlin zur Doktorin promoviert. Heute arbeitet sie als Postdoktorandin am Institut Curie in Paris. In ihrer Arbeit hat Edda Schulz durch eine Kombination von mathematischer Modellierung und experimenteller Bestätigung aufgeklärt, wie die entzündungsfördernden T Helfer Lymphozyten vom Typ 1 (TH1) entstehen, die entzündlich-rheumatische Krankheiten verursachen. Die Ergebnisse der Arbeit wurden 2009 in der renommierten Zeitschrift Immunity veröffentlicht (Schulz et al, Immunity 30(5):673-83, 2009).
Th1 Zellen koordinieren eigentlich die körpereigene Abwehr von Virusinfektionen, unter bestimmten Umständen können sie jedoch auch chronische Entzündungen induzieren. Es ist deshalb von zentraler Bedeutung, zu verstehen, wie sie entstehen. Dies konnte Edda Schulz mehr als 20 Jahre nach der Entdeckung der Th1 Zellen und der alternativen Th2 und Th17 Differenzierungswege aufklären. Sie konnte zeigen, dass die Entstehung von Th1-Zellen in zwei Phasen abläuft. Eine frühe Polarisierungsphase wird durch den Botenstoff Interferon-gamma (IFN-?) reguliert, den die Zellen entweder selber herstellen oder von anderen Zellen bekommen. In dieser Phase können die Zellen sich aber noch umentscheiden und andere Differenzierungswege einschlagen. In einem zweiten Schritt wird die Identität der Th1-Zellen festgeschrieben, die für die Th1 Zelle wichtigen Gene werden „epigenetisch“ geprägt. Dies geschieht durch einen anderen Botenstoff, das Interleukin-12 (IL-12), das von bestimmten „alarmierten“ Zellen des Immunsystems gemacht wird. Schon länger war bekannt, dass IL-12 eine wichtige Rolle in der Differenzierung von Th1-Zellen zukommt. Aber erst jetzt wurde deutlich, dass seine Wirkung auf die späte Differenzierungsphase beschränkt ist, wenn die T Zelle nicht mehr durch das Antigen stimuliert wird. Dies ist sehr sinnvoll, denn so wird sichergestellt, dass nur eine „erfolgreiche“ Th1 Immunantwort, bei der das Antigen eliminiert wurde, im „Immunologischen Gedächtnis“ festgeschrieben wird. Solange das Antigen noch da ist, hält sich das Immunsystem alle Alternativen offen. Das neue molekulare Verständnis der Entstehung entzündungsfördernder Th1 Zellen kann – so die Hoffnung – dazu beitragen, Rheuma und andere chronische Entzündungskrankheiten zu vermeiden, indem in frühen Krankheitsstadien gezielt in den Prozess der Th1-Zell-Differenzierung eingegriffen wird.
Die Schering Stiftung vergibt den Avrion-Mitchison-Preis für Rheumaforschung seit dem Jahr 2000 zu Ehren des Gründungsdirektors des DRFZ in Berlin. Der Preis zeichnet jährlich die beste experimentelle, klinische oder epidemiologische Forschungsarbeit auf dem Gebiet der Rheumatologie aus. Der Preisträger wird aufgrund zweier unabhängiger Gutachten international anerkannter Wissenschaftler ermittelt.
Die Albrecht-Hasinger-Lecture lesen herausragende Rheumaforscher seit 1994 zum Gedenken an Albrecht Hasinger, einen der Gründungsväter des DRFZ.

Deutsches Rheuma-Forschungszentrum Berlin

Gegründet 1988 widmet sich das Deutsche Rheuma-Forschungszentrum Berlin (DRFZ) seit fast 20 Jahren der interdisziplinären Erforschung von rheumatischen Erkrankungen. Es zählt heute zu den international führenden Instituten auf dem Gebiet der Immunologie, der experimentellen Rheumatologie und der Rheuma-Epidemiologie.Das DRFZ wird vom Land Berlin grundfinanziert. Einige Forschungsprojekte werden vom Bundesministerium für Bildung und Forschung, der Deutschen Forschungsgemeinschaft und der Europäischen Gemeinschaft gefördert.Das Institut ist seit November 2005 assoziiertes Mitglied der Leibniz-Gemeinschaft und wird zum 1. Januar 2009 als Vollmitglied in die Gemeinschaft aufgenommen.

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