„LDL unter fünfzig – ist das wirklich eine Zukunftsvision?“ Diese Frage stellte der Lipidologe Professor Dr. Hans-Ulrich Klör aus Kassel auf dem Medienseminar der Aktion Meditech zum Thema „Volkskrankheiten auf dem Vormarsch – wie moderne Medizintechnologie helfen kann“ am 19. Oktober in München. Klör ist Vorsitzender der Deutschen Lipidliga (DGFF) und Experte für die Therapie von Fettstoffwechselstörungen. Der Experte verwies auf die in diesem Jahr veröffentlichte Fourier Studiei, die mehr als 20 000 Patienten auf das Risiko kardiovaskulärer Ereignisse in Verbindung mit der Senkung des LDL-Cholesterins untersucht hat. In der Studie kam es durch die tiefe Absenkung des LDL-Cholesterin zu einem signifikanten Rückgang kardiovaskulärer Ereignisse. „Nach der Studie muss der LDL-Wert stärker als bisher gesenkt werden”, erklärte Klör. Bei LDL-Werten unter 30 sei es über den „Statineffekt“ hinaus bei weiterer Verbesserung des kardiovaskulären Risikos zu keinen unerwünschten Ereignissen gekommen. Für den Lipidologen zeigt sich daran, dass vieles noch nicht erforscht ist. Wenn auch das LDL-Cholesterin ein wichtiger Risikofaktor sei, so müssten offenbar noch weitere Risikofaktoren existieren. Klör: „Es ist nicht völlig auszuschließen, dass über einen längeren Zeitraum – die Studie lief nur über zwei Jahre - extrem tiefe Werte auch ungünstige Auswirkungen haben könnten.“
Der gestörte Fettstoffwechsel wird häufig durch unseren Lebenstil verbunden mit Bewegungsmangel und Fehlernährung verursacht, aber es gibt auch eine genetische Veranlagung. Vor allem Cholesterin und Triglyceride sind diesem Zusammenhang bekannt. Bei einer Blutuntersuchung im Labor werden in der Regel aber nur das Gesamt-Cholesterin, das „gute“ HDL-Cholesterin, das schädliche LDL-Cholesterin und eventuell noch die Triglyceride ermittelt. Ein noch relativ unbekannter Herzinfarkt-Risikofaktor, das Lipoprotein(a), wird routinemäßig nicht gemessen. Die Menge von Lipoprotein(a) im Blut ist in erster Linie genetisch festgelegt und weder durch diätetische Maßnahmen noch durch Bewegung oder Medikamente wesentlich beeinflussbar. „Es reicht, sich den Lp(a) einmal bestimmen zu lassen, um zu erkennen, ob man zu einer Risikogruppe gehört“, sagte Klör.
Lp(a) ist als eigenständiger Risikofaktor für Arteriosklerose bekannt. Bei etwa 20 Prozent der Gesamtbevölkerung können Lp(a)-Konzentrationen im Blut festgestellt werden, die als erhöht gelten. Eine medikamentöse Therapie, die gezielt und in ausreichendem Maße Lp(a)-Spiegel absenkt, gibt es nicht. Patienten mit einer gleichzeitig klinisch und durch bildgebende Verfahren dokumentierten progredienten kardiovaskulären Erkrankung wie z. B. koronare Herzerkrankung, periphere arterielle Verschlusskrankheit, zerebrovaskuläre Erkrankungen können bei isolierter Lp(a)-Erhöhung und LDL-Cholesterin im Normbereich mit der so genannten Lipoproteinapherese, also der regelmäßigen Blutwäsche, behandelt werden.
Die Apherese beseitigt nicht nur Lp(a). Es handelt sich dabei um ein extrakorporales Blutreinigungsverfahren, das bei verschiedenen schweren Fettstoffwechselstörungen zum Einsatz kommt. Dabei werden Risikofaktoren wie LDL-Cholesterin, Lipoprotein(a) und Triglyceride aus dem Blut entfernt. Inzwischen erhalten über 3.000 Patienten eine Lipoproteinapherese-Therapie in Deutschland. Ungefähr die Hälfte dieser Patienten leidet an einer schweren Hypercholesterinämie, während die andere Hälfte aufgrund ihrer isolierten Lp(a)-Erhöhung mit Lipoproteinapherese behandelt werden (siehe Abb.)ii Klör empfiehlt für die Apherese-Therapie ein seit Jahrzehnten bewährtes Verfahren: Die sogenannte H.E.L.P.-Apherese (H.eparin-induzierte E.xtrakorporale L.DL- P.räzipitation). „Damit lassen sich LDL-Werte theoretisch auf null senken.“, erklärte Klör. Da H.E.L.P. zusätzlich Entzündungsparameter senkt und die Mikrozirkulation verbessert, ist sie auch bei Diabetischem Fuß, Hörsturz, altersabhängige Makula Degeneration und Präeklampsie einsetzbar.
Hintergrund
Insbesondere Patienten mit einer homozygoten Form der familiären Hypercholesterinämie (HoFH) profitieren von der Lipoproteinapherese, da diese Patienten auf eine diätetische und medikamentöse Therapie zur Senkung des LDL-Cholesterins nur unzureichend ansprechen.
Mit einer Prävalenz von etwa 1 : 1 Million ist die HoFH relativ selten. Deutlich häufiger, mit einer Prävalenz von etwa 1 : 300, sind Patienten von einer heterozygoten Form der familiären Hypercholesterinämie (HeFH) betroffen. In vielen Fällen können mit Hilfe von Diät und medikamentösen Therapien die LDL-Cholesterinwerte ausreichend gesenkt werden. In einigen Fällen können auch die neuen PCSK9-Inhibitoren den LDL-Cholesterinwert ausreichend absenken. Falls trotz einer über zwölf Monaten dokumentierten maximalen diätischen und medikamentösen Therapie das LDL-Cholesterin nicht ausreichend gesenkt werden kann, ist die Lipoproteinapherese als ultima-ratio-Therapie indiziert. Studienergebnisse und Daten aus dem Lipoproteinapherese-Register zeigen, dass nach Beginn der Apherese-Therapie die Ereignisraten um über 70 Prozent zurückgehen im Vergleich zu der Zeit vor der Apherese.ii,ii
1
i Further Cardiovascular Outcomes Research with PCSK9 Inhibition in Subjects with Elevated Risk)
ii KBV Qualitätsbericht 2016, Berichtsjahr 2015
Der gestörte Fettstoffwechsel wird häufig durch unseren Lebenstil verbunden mit Bewegungsmangel und Fehlernährung verursacht, aber es gibt auch eine genetische Veranlagung. Vor allem Cholesterin und Triglyceride sind diesem Zusammenhang bekannt. Bei einer Blutuntersuchung im Labor werden in der Regel aber nur das Gesamt-Cholesterin, das „gute“ HDL-Cholesterin, das schädliche LDL-Cholesterin und eventuell noch die Triglyceride ermittelt. Ein noch relativ unbekannter Herzinfarkt-Risikofaktor, das Lipoprotein(a), wird routinemäßig nicht gemessen. Die Menge von Lipoprotein(a) im Blut ist in erster Linie genetisch festgelegt und weder durch diätetische Maßnahmen noch durch Bewegung oder Medikamente wesentlich beeinflussbar. „Es reicht, sich den Lp(a) einmal bestimmen zu lassen, um zu erkennen, ob man zu einer Risikogruppe gehört“, sagte Klör.
Lp(a) ist als eigenständiger Risikofaktor für Arteriosklerose bekannt. Bei etwa 20 Prozent der Gesamtbevölkerung können Lp(a)-Konzentrationen im Blut festgestellt werden, die als erhöht gelten. Eine medikamentöse Therapie, die gezielt und in ausreichendem Maße Lp(a)-Spiegel absenkt, gibt es nicht. Patienten mit einer gleichzeitig klinisch und durch bildgebende Verfahren dokumentierten progredienten kardiovaskulären Erkrankung wie z. B. koronare Herzerkrankung, periphere arterielle Verschlusskrankheit, zerebrovaskuläre Erkrankungen können bei isolierter Lp(a)-Erhöhung und LDL-Cholesterin im Normbereich mit der so genannten Lipoproteinapherese, also der regelmäßigen Blutwäsche, behandelt werden.
Die Apherese beseitigt nicht nur Lp(a). Es handelt sich dabei um ein extrakorporales Blutreinigungsverfahren, das bei verschiedenen schweren Fettstoffwechselstörungen zum Einsatz kommt. Dabei werden Risikofaktoren wie LDL-Cholesterin, Lipoprotein(a) und Triglyceride aus dem Blut entfernt. Inzwischen erhalten über 3.000 Patienten eine Lipoproteinapherese-Therapie in Deutschland. Ungefähr die Hälfte dieser Patienten leidet an einer schweren Hypercholesterinämie, während die andere Hälfte aufgrund ihrer isolierten Lp(a)-Erhöhung mit Lipoproteinapherese behandelt werden (siehe Abb.)ii Klör empfiehlt für die Apherese-Therapie ein seit Jahrzehnten bewährtes Verfahren: Die sogenannte H.E.L.P.-Apherese (H.eparin-induzierte E.xtrakorporale L.DL- P.räzipitation). „Damit lassen sich LDL-Werte theoretisch auf null senken.“, erklärte Klör. Da H.E.L.P. zusätzlich Entzündungsparameter senkt und die Mikrozirkulation verbessert, ist sie auch bei Diabetischem Fuß, Hörsturz, altersabhängige Makula Degeneration und Präeklampsie einsetzbar.
Hintergrund
Insbesondere Patienten mit einer homozygoten Form der familiären Hypercholesterinämie (HoFH) profitieren von der Lipoproteinapherese, da diese Patienten auf eine diätetische und medikamentöse Therapie zur Senkung des LDL-Cholesterins nur unzureichend ansprechen.
Mit einer Prävalenz von etwa 1 : 1 Million ist die HoFH relativ selten. Deutlich häufiger, mit einer Prävalenz von etwa 1 : 300, sind Patienten von einer heterozygoten Form der familiären Hypercholesterinämie (HeFH) betroffen. In vielen Fällen können mit Hilfe von Diät und medikamentösen Therapien die LDL-Cholesterinwerte ausreichend gesenkt werden. In einigen Fällen können auch die neuen PCSK9-Inhibitoren den LDL-Cholesterinwert ausreichend absenken. Falls trotz einer über zwölf Monaten dokumentierten maximalen diätischen und medikamentösen Therapie das LDL-Cholesterin nicht ausreichend gesenkt werden kann, ist die Lipoproteinapherese als ultima-ratio-Therapie indiziert. Studienergebnisse und Daten aus dem Lipoproteinapherese-Register zeigen, dass nach Beginn der Apherese-Therapie die Ereignisraten um über 70 Prozent zurückgehen im Vergleich zu der Zeit vor der Apherese.ii,ii
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i Further Cardiovascular Outcomes Research with PCSK9 Inhibition in Subjects with Elevated Risk)
ii KBV Qualitätsbericht 2016, Berichtsjahr 2015
